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Blick über die rechte Schulter eines grauhaarigen Arztes. Er blickt durch eine medizinische Apparatur auf das Gesicht eines kleinen Mädchens, dass ihm gegenüber sitzt.

Skleritis posterior

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Epidemiologie, Pathophysiologie und Klinik der Skleritis posterior

In etwa 40 % mit einer Systemerkrankung assoziiert (Rheumatoide Arthritis, M. Wegener, Lupus Erythematodes)

Ätiologie ansonsten häufig unbekannt, Frauen erkranken doppelt so häufig.

Symptome variabel und können sein:  Schmerzen, Augenbewegungsstörungen sowie Netzhaut oder Aderhaut-veränderungen, z.B. eine exsudative Ablatio, Aderhautamotio, Aderhautfalten. Ebenso findet sich in einigen Fällen eine Papillenschwellung.

In etwa 16 % der Fälle mit einer Sehverschlechterung verbunden.

Indikation für die Fluoreszeinangiographie bei posteriorer Skleritis ist eher die Verlaufskontrolle als die Diagnosefindung, da das fluoreszeinangiographische Bild stark variieren kann.

Klinisches Bild: Aderhautschwellung, die so erhaben sein kann, dass sie für ein Aderhautmelanom gehalten werden kann. Eine seröse Netzhautabhebung ist möglich, ebenso Aderhautfalten.

Fluoresceinangiographie

Frühphase: Kaum Veränderungen sichtbar. Bei entzündlicher Mitbeteiligung der Aderhaut eventuell feinfleckige Hyperfluoreszenzen sichtbar.

Mittelphase: Diffuse Hyperfluoreszenzen im Bereich der veränderten Aderhaut. Weiterhin diffuse Leckagen im Bereich der entzündlich mitbeteiligten Aderhaut.

Spätphase: Zunahme der Hyperfluoreszenzen durch stärker werdende Leckagen.

Diagnose und Behandlung

Diagnose durch Schmerzsymptomatik, Aderhautverdickung oder Skleraveränderungen im Ultraschall.

Therapie

Nichtsteroidale oder steroidale Antiphlogistika systemisch