Toxoplasmose

Epidemiologie, Pathophysiologie und Klinik

Erreger: Toxoplasma gondii
häufigste posteriore Uveitis
meist kongenital erworben, dann häufig Narbe im Bereich der Makula
Erreger persistiert in den Zellen
oftmals Reaktivierung am Rand einer alten postentzündlichen Narbe
gelbweiße etwas unscharf begrenzte retinale oder chorioretinale Herde
teilweise mit Glaskörperinfiltration
Lokalisation meist am hinteren Augenpol
Sonderform direkt juxtapapillär (Jensen), dann mit typischen bogenförmigen Skotom
Klinisches Bild: Das funduskopische Bild ist häufig durch eine ältere Narbe geprägt, an deren Rand eine gelblich weiße Veränderung zu finden ist. Diese Veränderungen liegen meist am hinteren Augenpol. Liegt das Infiltrat in der Nähe des Opticus, kann dieser beteiligt sein. Bei Glaskörperinfiltration verminderter Einblick.

Fluoresceinangiographie

Frühphase: Hypofluoreszenz im Bereich der Narbe, das frische Infiltrat zeigt eine Hyperfluoreszenz als Ausdruck einer gesteigerten Leckage.

Mittelphase: Diffuse Hyperfluoreszenzen im Bereich des Infiltrates. Weiterhin Hypofluoreszenz im Bereich der Narbe.

Spätphase: Zunahme der Hyperfluoreszenzen durch stärker werdende Leckagen.

Diagnose

Diagnose durch klinischen Befund
serologischer Nachweis im Blut oft schwierig, ggf. Kammerwasserpunktat
Prognose vom Ort des Infiltrates abhängig
Nachweis von Vaskulitis, Gefäßverschlüssen, aktiven entzündlichen Infiltraten mit der Fluoreszenzangiografie, ebenso lassen sich subretinale Neovaskularisationen als Komplikation nachweisen.

Therapie

Da die Erkrankung selbstlimitierend ist, ist die Indikationsstellung sehr variabel. Bei Makula- oder Papillennähe, wird eine Therapie empfohlen, wobei verschiedene Kombinationstherapien beschrieben sind. Die Kombination Sulfadiazin und Pyrimethamin ist zur Zeit die gebräuchlichste Therapie, ggf. mit der zusätzlich sytemischen Gabe von Steroiden nach einem Intervall.

Charité Toxonet

TP 9 "Epidemiologie, Klinik und Pathogenese der Toxoplasma gondii Retinochoroiditis"

Die durch Toxoplasma (T.) gondii verursachte Retinochorioiditis weist als häufigste Ursache einer posterioren Uveitis eine erhebliche Morbidität und sozioökonomische Bedeutung auf. In Deutschland sind die Faktoren, welche die Entstehung und den Verlauf der T. gondii Retinochorioiditis beeinflussen, weitgehend unbekannt. So ist ungeklärt, ob das akquirierte Parasitenstadium (Oozysten oder Zysten) und der Geno- bzw. Serotyp der Toxoplasmen entscheidend für die klinische Manifestation, das Rezidivverhalten und den Schweregrad der Retinochoroiditis sind. Um dies zu beantworten, werden Stadien- und Genotyp- bzw. Serotyp-spezifische Antikörper-T. gondii-infizierter Patienten mit klinisch asymptomatischer oder symptomatischer okulärer Toxoplasmose (OT) untersucht. Zusätzlich wird der Verlauf einer OT wahrscheinlich auch durch die lokale Immunantwort beeinflusst. Daher sollen immunologische Parameter im Kammerwasser von Patienten mit unterschiedlichem Verlauf der OT bestimmt werden. Mit diesem interdisziplinären Ansatz sollen neue Erkenntnisse über die OT gewonnen werden, die perspektivisch eine prognostische Einschätzung des Verlaufs der OT und eine daran ausgerichtete Prävention sowie Therapie erlauben.

Prof. Dr. med. Uwe Pleyer

Ein Artikel zu Uveitis, erschienen in: "Der Augenspiegel" 2013.