Vogt-Koyanagi-Harada Syndrom

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Epidemiologie, Pathophysiologie und Klinik des Vogt-Koyanagi-Harada Syndroms

  • Posteriore Uveitis mit Beteiligung der Meningen, der Haut und der Ohren.
  • Ätiologie unbekannt, eventuell Triggerung durch einen Virus, HLA-B53 assoziiert.
  • Gehäuftes Auftreten in Asien, Alter zwischen 30 – 50 Jahre, oft bilateral
  • Kopfschmerzen, Meningismus, Fieber, Schwindel
  • Später Hypakusis, Vitiligo, Poliosis
  • Anteriore Uveitis, Chorioretinitis, eventuell mit exsudativer Ablatio
  • Klinisches Bild: Glaskörperinfiltrationen, Netzhautödem, exsudative umschriebene Ablatio retinae

Fluoresceinangiographie

Frühphase: Hypofluoreszenzen in der Aderhaut als Zeichen einer Zirkulationsstörung, Hyperfluoreszensen im Bereich der Chorioretinitis

Mittelphase: Diffuse Hyperfluoreszenzen im Bereich der veränderten Gefäße. Weiterhin diffuse Leckagen im Breich der Aderhaut.

Spätphase: Zunahme der Hyperfluoreszenzen durch stärker werdende Leckagen auch im Bereich der exsudativen Ablatio retinae.

Diagnose und Behandlung

  • Diagnose durch klinischen Befund und Befundkonstellation der Allgemeinbefunde
  • Nachweis von Vaskulitis, Gefäßverschlüssen, aktiven entzündlichen Infiltraten mit der Fluoreszeinangiografie, ebenso lassen sich subretinale Neovaskularisationen als Komplikation nachweisen.

Therapie

Systemische Steroide, ggf. Immunsuppressiva

Vogt-Kyanagi-Harada Fundusfoto
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Vogt-Kyanagi-Harada Fluorescein-Angiographie