Vogt-Koyanagi-Harada Syndrom
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Epidemiologie, Pathophysiologie und Klinik des Vogt-Koyanagi-Harada Syndroms
- Posteriore Uveitis mit Beteiligung der Meningen, der Haut und der Ohren.
- Ätiologie unbekannt, eventuell Triggerung durch einen Virus, HLA-B53 assoziiert.
- Gehäuftes Auftreten in Asien, Alter zwischen 30 – 50 Jahre, oft bilateral
- Kopfschmerzen, Meningismus, Fieber, Schwindel
- Später Hypakusis, Vitiligo, Poliosis
- Anteriore Uveitis, Chorioretinitis, eventuell mit exsudativer Ablatio
- Klinisches Bild: Glaskörperinfiltrationen, Netzhautödem, exsudative umschriebene Ablatio retinae
Fluoresceinangiographie
Frühphase: Hypofluoreszenzen in der Aderhaut als Zeichen einer Zirkulationsstörung, Hyperfluoreszensen im Bereich der Chorioretinitis
Mittelphase: Diffuse Hyperfluoreszenzen im Bereich der veränderten Gefäße. Weiterhin diffuse Leckagen im Breich der Aderhaut.
Spätphase: Zunahme der Hyperfluoreszenzen durch stärker werdende Leckagen auch im Bereich der exsudativen Ablatio retinae.
Diagnose und Behandlung
- Diagnose durch klinischen Befund und Befundkonstellation der Allgemeinbefunde
- Nachweis von Vaskulitis, Gefäßverschlüssen, aktiven entzündlichen Infiltraten mit der Fluoreszeinangiografie, ebenso lassen sich subretinale Neovaskularisationen als Komplikation nachweisen.
Therapie
Systemische Steroide, ggf. Immunsuppressiva
Vogt-Kyanagi-Harada Fundusfoto
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Vogt-Kyanagi-Harada Fluorescein-Angiographie